新生兒肺出血病因
新生兒肺出血主要有以下幾方面:
1、缺氧多見於新生兒出生時窒息、胎糞吸入綜合徵、呼吸窘迫綜合徵等嚴重缺氧性疾病,患兒較多見為早產兒和極低出生體重兒,一般有宮內或出生時缺氧病史。
2、感染一般多見於敗血症和細菌性肺炎,以足月兒常見。
3、低體温多見於早產兒,其皮下脂肪少,熱量散失快,體温低體温終末期常會出現肺出血。
4、心力衰竭先天性心臟病的患兒導致左向右分流,從而使肺循環嚴重充血,主要見於足月兒。
5、早產早產兒因為肺發育差,肺血管多,毛細血管通透性強,脆性大;氣體交換面積少;凝血機制不成熟,凝血因子少,所以容易導致肺部出血。
發病機制新生兒肺出血發病機制目前尚不完全清楚,多認為是由不同原因引起,亦可同時存在多種原因。常常與新生兒肺組織結構特殊性及肺局部血液凝固異常有關係。
1、缺氧時血紅蛋白對氧親和力增高,器官組織缺氧,加速無氧代謝,從而加重酸中毒,致心搏出量減少,血流緩慢,肺循環出現淤血,肺微血管損傷,血管壁滲透性增強,破裂出血。缺氧時還會抑制肝臟合成凝血因子,從而加重出血。
2、感染肺炎、敗血症時,細菌毒素會直接損傷肺組織,或通過免疫複合物造成肺血管的損傷,引起血管壁滲透性增強,從而發生肺出血。
3、寒冷損傷寒冷損傷會導致毛細血管壁受損,釋放的組織因子與Ⅶ因子形成複合物,從而激活外源性凝血途徑;受損的內皮細胞亦可直接通過Ⅻ因子激活內源性凝血的途徑。寒冷損傷時機體耗氧量增加,從而導致缺氧,缺氧又會使毛細血管通透性增加,降低了紅細胞表面電荷密度,排斥力減弱,紅細胞的聚集增加,加速凝血過程。
血漿凝血因子Ⅷ和抗凝血酶Ⅲ水平就明顯降低。新生兒網狀內皮系統的功能低下,肝臟功能也還不成熟,對由上述因素而產生的活化凝血因子清除率降低,進一步加重血管內的凝血。
4、肺動脈壓增高上述原因會導致血管內皮損害及由此引起的血管內皮源性因子,如內皮素、一氧化氮的動態平衡被破壞,肺血管的收縮性增強,肺動脈的壓力增高,是導致肺出血的直接原因,其壓力增高的程度與肺出血的預後有顯著的關係。
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