新生兒休克是由什麼原因引起的？

(一)發病原因

引起新生兒休克的原發病可分為3類，即心源性、感染性和低血容量性休克。

1.心源性休克

(1)缺氧性心肌損害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暫停。

(2)代謝性心肌損害：低血糖、低血鈣等。

(3)嚴重心律失常：陣發性室上性或室性心動過速、嚴重心臟傳導阻滯。

(4)先天性心臟病。

(5)新生兒持續肺動脈高壓。

(6)低體温與硬腫症。

2.低血容量性休克 各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脱水。低血容量性休克雖佔住院人數不多，但休克發生率高，應引起重視。

(1)產時失血：前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝、臍帶撕裂，胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。

(2)新生兒期出血：顱內出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內臟破裂。

(3)脱水：嘔吐、腹瀉、壞死性小腸結腸炎、光療時不顯性失水、捂熱綜合徵等。

3.感染性休克 敗血症、重症肺炎、宮內或生後病毒感染。

4.其他 神經源性休克如分娩損傷，藥物源性休克如血管擴張藥應用不當等。

(二)發病機制

新生兒休克是由多種原因引起急性微循環功能不全導致重要生命器官灌注不足及多臟器功能障礙。引起微循環功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發生機制都比較明確，正如前述，感染性休克的發生機制比較複雜，研究也比較多，簡述如下：

1.微循環障礙 在嚴重感染後細菌或其他致病微生物及其產生的毒素作用於機體引起微循環障礙。一般分為代償期和失代償期。

(1)代償期：此期為休克的代償階段，又稱微循環痙攣期，在細菌及其毒素的作用下，機體交感神經系統興奮，血管收縮。由於心、腦的血管中交感神經分佈較少，血管不收縮，而皮膚及腹腔內臟的血管均收縮，使其血循環量減少，以保證心、腦等重要臟器的血液供應。由於腎血管收縮，腎血流量減少，刺激腎小球旁細胞釋放腎素入血，將血漿中的血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ，再經轉換酶轉變為血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用，休克時其濃度增加，是休克時維持血壓和重要臟器血液供應的重要代償機制，起到暫時維持生命的作用。

(2)失代償期：又稱微循環淤血期，是休克的失代償階段。由於長期微血管收縮，組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸生成過多。在此酸性環境下，前毛細血管括約肌鬆弛，毛細血管開放，而靜脈端對酸性環境的耐受性較強仍處於收縮狀態，使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯，血管內壓升高，血管通透性增加，血漿滲出，血容量降低，迴心血量減少，有效循環量降低。由於血漿外滲，血液濃縮，黏稠度增加，致紅細胞聚集和內皮細胞損傷，釋放促凝物質，啟動內外凝血系統而發生彌散性血管內凝血(DIC)。

2.氧自由基損害 近年來氧自由基對細胞損害及導致疾病等方面的認識加深，認為氧自由基參與了休克的發生和發展。正常情況下，氧自由基在體內的產生和清除保持動態平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)等維持。休克時自由基清除劑SOD和CAT作用降低，自由基過度增加。氧自由基化學活性強，性能不穩定，易於失去電子(氧化)或奪取電子(還原)，特別是其氧化作用很強，可對核酸、蛋白質、糖和脂類等進行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應產生脂質過氧化物，使細胞膜及細胞器膜遭到破壞，易造成一系列組織損害，如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶酶體膜釋放出溶酶體損傷組織;損害血小板膜產生脂質過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細血管通透性增加使休克加重。

3.休克時血中β-內啡肽(β-EP)的變化 β-內啡肽是重要的內源性阿 片樣物質，自1978年Holoday及Faden應用阿 片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動物內毒素休克取得一定療效，並提出內源性阿 片樣物質可能參與休克病理過程以來，近年有關β-EP在休克發生學的作用研究進展很快。β-EP存在於垂體、大腦間葉、脊髓交感神經節及腎上腺髓質，它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應，抑制心血管中樞及外周血管和心臟，致心排出量減低、血管擴張、通透性增加、血壓下降等。休克時機體發生應激反應，β-EP大量釋放，造成以上一系列改變，使休克加重。

4.多器官系統功能損害 如休克持續時間過長，可造成多器官系統損害，如腎血流灌注不足致腎皮質和髓質受損或壞死;腦微循環障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細胞缺血和肺水腫，導致肺功能不全及休克肺。休克時缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全，損害肝臟致肝功能不全。